RENOVAÇÃO, REGENERAÇÃO E REPARO DOS TECIDOS - INTRODUÇÃO

Após o estresse e lesão tecidual, prossegue o ciclo de cura e reparação.

Regeneração e formação de cicatriz através da deposição de colágeno.

A proliferação celular pode ser estimulada por condições fisiológicas (proliferação de células endometriais) e patológicas. Os estímulos podem tornar-se excessivos e causarem condições patológicas, como a hiperplasia prostática.

O tecido pode ser classificado de acordo com a sua atividade proliferativa:

1. Tecidos lábeis - estão em divisão contínua
2. Tecidos quiescentes - estáveis, possuem um baixo nível de divisão
3. Tecidos permanentes - que não possuem ciclo celular

As células-tronco são caraterizadas por suas propriedades de auto-renovação e sua capacidade de gerar linhagens diferentes celulares diferenciadas.

1. Células-tronco somáticas - adultas, capacidade restrita de gerar diferentes tipos celulares, identificadas em diferentes tecidos (pele, revestimento do intestino, córnea e tecido hematopoiético)
2. Células-tronco pluripotentes - embrionárias, podem gerar todos os tecidos do corpo.

Ciclo celular

















MATRIZ EXTRACELULAR (MEC) E INTERAÇÕES CÉLULA-MATRIZ

MEC - regula o crescimento, a proliferação, o movimento e a diferenciação das células que vivem no seu interior. Está em constante remodelamento e sua síntese e degradação acompanham a morfogênese, a regeneração, a cura de feridas, os processos fibróticos crônicos, a invasão e a metástase de tumores.

Proporciona turgor aos tecidos moles, através do 'sequestro' de água; dão rigidez ao osso através dos minerais.

É responsável pelo suporte mecânico, manutenção da diferenciação celular, formação de arcabouço para renovação celular, estabelece microambientes teciduais e armazena e apresenta moléculas reguladoras - como os fatores de crescimento.

A MEC é formada por três grupos de macromoléculas: proteínas estruturais e fibrosas - COLÁGENO e ELASTINA (promovem resistência à tensão e retração) - glicoproteínas adesivas (conectam os elementos da matriz uns aos outros e às células) - e os proteoglicanos e hialuronan (fornecem elasticidade e lubrificação).

KUMAR, V Abbas, A K; FAUSTO, N. ROBBINS E COTRAN PATOLOGIA Bases patológicas das doenças. 7ed, Rio de Janeiro: elsevier, 2005

EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO

A resposta inflamatória ocasiona efeitos a nível sistêmico: 

1. Febre - ocasionada em resposta às substâncias pirogênicas
2. Proteínas de fase aguda - proteínas plasmáticas, sintetizadas em sua maioria no fígado, as mais conhecidas são: proteína C-reativa, fibrinogênio e proteína sérica amilóide A.
3. Leucocitose - característica comum das reações inflamatórias. Liberação acelerada das células, a partir dos estoques de reserva pós-mitótica da medula óssea.
4. Pulso e pressão sanguínea aumentados
5. Tremores
6. Calafrios
7. Anorexia
8. Sonolência
9. Infecções graves - Sepse

KUMAR, V Abbas, A K; FAUSTO, N. ROBBINS E COTRAN PATOLOGIA Bases patológicas das doenças. 7ed, Rio de Janeiro: elsevier, 2005

INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA

A inflamação granulomatosa é um padrão distinto de inflamação crônica. É encontrada em algumas condições infecciosas e outras não-infecciosas.

Um granuloma é um esforço celular para conter um agente agressor que é difícil de erradicar. É um foco de inflamação crônica consistindo em uma agressão microscópica de macrófagos que são transformados em células epitelioides, rodeadascpor um colar de leucócitos mononucleares, principalmente linfócitos e ocasionalmente plasmócitos.
A tuberculose é o protótipo das doenças granulomatosas, outras doenças incluídas nesse grupo são: sarcoidose, linfogranuloma inguinal, hanseníase, sífilis, dentre outras.

focos de granuloma em pulmão

KUMAR, V Abbas, A K; FAUSTO, N. ROBBINS E COTRAN PATOLOGIA Bases patológicas das doenças. 7ed, Rio de Janeiro: elsevier, 2005

Inflamação Crônica

A inflamação crônica tem maior duração do que a aguda. Está presente em várias condições patológicas. A inflamação aguda, quando não resolvida pode tornar-se crônica, isto é, mesmo após várias respostas fisiológicas ao agente estressor, ele persiste e dá origem à inflamação crônica.

Outras causas de inflamação crônica estão as doenças infamatórias imunomediadas e a exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos - como a sílica, que causa a doença pulmonar silicose.

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS:

• infiltração com células mononucleares;
• Destruição tecidual
• Substituição do tecido danificado

Dentre as várias células presentes no processo inflamatório crônico, a característica é a presença dos macrófagos. Na inflamação AGUDA,  dentro de 48h os monócitos são os principais tipos celulares. Quando o monócito alcança o tecido extravascular, ele sofre transformação em uma grande célula fagocítica - o macrófago.
Os macrófagos podem ser ativados por uma variedade de estímulos, incluindo produtos microbianos que ocupam os receptores celulares, citocinas secretadas pelos linfócitos T sensibilizados e por células natural killer e outros mediadores químicos.
Na inflamação aguda, quando o irritante (agente estressor) é eliminado, os macrófagos sofrem morte ou tomam o caminho dos linfáticos e linfonodos. Já na inflamação crônica, o acúmulo de macrófagos persiste devido ao recrutamento contínuo a partir da circulação e proliferação local até o sítio da inflamação.
Além dos macrófagos, outras células são encontradas na inflamação crônica - linfócitos, plasmócitos, eosinófilos e mastócitos.

KUMAR, V Abbas, A K; FAUSTO, N. ROBBINS E COTRAN PATOLOGIA Bases patológicas das doenças. 7ed, Rio de Janeiro: elsevier, 2005