RESUMO DA INFLAMAÇÃO AGUDA

Quando um hospedeiro encontra um agente injuriante, tal como um micróbio infeccioso ou células mortas, os fagócitos que residem em todos os tecidos tentem eliminar estes agentes. Ao mesmo tempo, os fagócitos e outras células do hospedeiro reagem à presença da substância estranha ou anormal pela liberação de citocinas, mensageiros lipídicos e outros mediadores da inflamação. Alguns desses mediadores agem nos pequenos vasos sanguíneos da vizinhança e promovem o efluxo de plasma e o recrutamento de leucócitos circulantes ao local onde o agente agressor está localizado. Os leucócitos recrutados são ativados pelo agente injuriante e pelos mediadores produzidos localmente e os leucócitos ativados tentam remover o agente agressor pela fagocitose. À medida que o agente injuriante é eliminado e os mecanismos anti-inflamatórios se tornam ativos, o processo se reduz e o hospedeiro retorna ao estado normal de saúde. Se o agente injuriante não pode ser rapidamente eliminado, o resultado pode ser a inflamação crônica.

As manifestações clínicas e patológicas da resposta inflamatória são causadas por várias reações. Os fenômenos vasculares da inflamação aguda são caracterizados pelo aumento no  fluxo sanguíneo para a área injuriada, resultando principalmente de dilatação arteríolar e abertura dos leitos capilares induzidas por mediadores tais como a histamina. A permeabilidade vascular aumentada resulta em acúmulo de líquido extravascular rico em proteína, que forma o exsudato. As proteínas plasmáticas deixam os vasos, mais comumente através dos espaçamentos das junções das células endoteliais das vênulas. A vermelhidão (rubor), calor (ardor) e inchaço (tumor) da inflamação aguda são causados pelo aumento no fluxo sanguíneo e edema. os leucócitos circulantes, inicialmente predominantemente neutrófilos, aderem ao endotélio via moléculas de adesão, atravessam o endotélio e migram para o local da injúria sob a influência dos agentes quimiotáticos. Os leucócitos que são ativados pelo agente agressor e pelos mediadores endógenos podem liberar extracelularmente metabólitos tóxicos e proteases, causando dano tecidual. Durante o dano, e em parte como resultado da liberação de prostaglandinas, neuropeptídeos e citocinas, um dos sintomas locais é a dor (dolor).
Na prática clínica, a causa subjacente determina se o objetivo terapêutico é promover ou reduzir a inflamação. Em infecções, o tratamento é objetivado para aumentar a resposta do hospedeiro e eliminar a infecção - por isso a prática de compressas quentes e gargarejos no caso de faringite [...] Por outro lado, nas injúrias traumáticas e doenças inflamatórias crônicas, a inflamação não serve a nenhum propósito útil e o objetivo é reduzi-la com a aplicação de frio (no trauma) e fármacos anti-inflamatórios. Em certas localizações, tais como na córnea, isto pode ser desejável para suprimir mesmo a inflamação aguda a fim de que a transparência da córnea possa ser mantida.
FONTE: KUMAR, V Abbas, A K; FAUSTO, N. ROBBINS E COTRAN PATOLOGIA  Bases patológicas das doenças. 7ed, Rio de Janeiro: elsevier, 2005